梁丽娴/戴磊等：高产c-di-AMP的肠道益生菌，激活STING抑制肿瘤

1.背景与研究设计：针对肠道共生菌产生环二腺苷酸（c-di-AMP）特征不明的问题，利用液相色谱-质谱联用技术及非小细胞肺癌小鼠模型，系统分析了51种人源肠道菌的代谢表型与抗肿瘤免疫效应。

2.总体核心发现：首次绘制了人肠道菌c-di-AMP代谢图谱，高产c-di-AMP的食品级益生菌通过激活STING通路驱动抗肿瘤免疫，为基于微生物组的癌症干预提供了新策略。

3.代谢与基因图谱：代谢组学与基因组学分析显示，51个菌种中有24种高产c-di-AMP且18种具备强分泌能力，但部分菌株的代谢表型与合成或降解基因型存在不匹配现象。

4.体外免疫激活：体外共培养实验证实，高分泌c-di-AMP的益生菌发酵粘液乳杆菌DA785和鼠李糖乳酪杆菌R7970上清液显著上调THP-1细胞中IRF3表达并驱动IFN-β分泌。

5.体内抗肿瘤效应：在非小细胞肺癌小鼠模型中，口服上述益生菌显著抑制肿瘤生长，并伴随肿瘤微环境中CD8⁺ T细胞的IFN-γ和颗粒酶B表达显著增加。

6.机制因果验证：在STING缺陷小鼠中，发酵粘液乳杆菌DA785介导的肿瘤生长抑制效应完全消失，证实该益生菌依赖STING通路决定其抗肿瘤活性。

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